Donnerstag, 28. Januar 2021

Untersuchungen

Bronchoskopie

Die geplante Bronchoskopie erfolgte komplikationsfrei am XX. Der postinterventionelle Verlauf blieb unauffällig. Die mikrobiologischen und zytologischen Untersuchungen erbrachten keinen wegweisenden Befund hinsichtlich des Nachweises z.B. einer Sarkoidose bzw. einer malignen Grunderkrankung bei repräsentativ gewonnenem Lymphknotenaspirat.

Sono Abdomen:

Normalbefund

Muster #1:

Abdomen Sonographie vom xx.xx.2025:

Leber: homogenes Parenchym Oberfläche glatt, Rand abgerundet.

Gallenblase: keine Konkremente, keine -itis Zeichen,

Gallenwege: nicht gestaut, DHC … cm

Pankreas: kein Ödem, keine RF

Niere re: nicht gestaut

Niere li: nicht gestaut

Pleura re: kein Erguss

Pleura li: kein Erguss

Darm: kein Ileus, keine freie Flüssigkeit
Harnblase: gefüllt.

Muster #2:

Abdomen Sonographie vom xx.xx.2025:
Leber: Normal groß und regelrecht konfiguriert, soweit beurteilbar homogene echonormale Parenchymstruktur, keine fokalen Läsionen, unauffällige Gefäßarchitektur.

Gallenblase: Konkrementfreie Gallenblase ohne Wandverdickung.

Gallenwege: Kein Nachweis einer intra- oder extrahepatischen Gallenwegserweiterung, kein Steinnachweis.

Pankreas: Organ nicht vergrößert, Parenchym homogen, Pankreasgang nicht erweitert.

Milz: Normal groß, echonormales homogenes Binnenreflexmuster, keine fokalen Veränderungen.

Nieren: Beide Nieren orthotop gelegen, normale Organgröße, Parenchymsaum altersentsprechend, glatte Organkontur, kein Harnstau, keine Konkremente.

Gefäße: Die Aorta mit ihren Abgängen in den Abschnitten IV und V einschließlich Iliakalarterien, die V. cava inf. einschließlich Iliakalvenen sowie das portal-venöse System stellen sich unauffällig dar.

Darm: Dünn- und Dickdarm unauffällig. Keine pathologische Kokarde, keine Darmwandverdickung, normale Peristaltik.

Harnblase: Harnblase gut beurteilbar, unauffällige Wandverhältnisse, intraluminal keine pathologischen Echostrukturen.

Lymphknoten: Kein Nachweis abdomineller Lymphknotenvergrößerungen.

Sonstiges: Keine freie Flüssigkeit. Beidseits kein Pleuraerguss. Kein Perikarderguss nachweisbar.

Beurteilung: Sonomorphologisch unauffälliger Befund der Abdominalorgane.

Muster#3:

Abdomen Sonographie vom xx.xx.2025:
Leber normalgroß, homogene, normale Reflexstruktur. Rand spitzwinklig. Gallenblase normalgroß, ohne Steinnachweis, Wand nicht verdickt. Gallenwege intra- und extrahepatisch nicht erweitert. Pankreas normalgroß, Reflexstruktur normal, Gang nicht erweitert. Nieren bds. normalgroß, nicht gestaut, altersgerechtes Parenchym-Pyelon-Verhältnis. Milz normalgroß, homogene Struktur. Keine freie Flüssigkeit. Keine paraaortalen LK. Aorta unauffällig. Blase, soweit beurteilbar, unauffällig.

Muster#4 (OÄ. K.):

Leber homogen, keine fokalen Läsionen, GB unauffällig, intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Milz eher klein. Nieren bds. nur gering parenchymverschmälert, 2 kortikale Zysten li bis 1,5cm Durchmesser. Kein Stau. VCI 18mm ohne Atemmodulation. Aorta nicht dilatiert. Pankreas lipomatös. HB entleert, keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Leber feinknotig verdichtet, unruhige Oberfläche, Gefäß in der Peripherie rarifiziert. GB gefüllt, Wand regelrecht, frgl. kleines schattengebendes Konkrement im Infundibulum. Milz normal groß. Pankreas: nur Corpus einzusehen. Lipomatose. VCI 23mm mit Atemmodulation < 50%. Nieren bds. normal groß, kein Stau. Ausgeprägter Meteorismus bei hochdosierter Lactulose-Therapie. Soweit einzusehen, keine freie intraabdominelle Flüssigkeit.

Pathologische Sono Befunde:

- Stauungsleber: Normal groß, regelrechte Form und Kontur, Oberfläche glatt. Parenchymstruktur homogen mit normaler Echogenität. Lebervenen erweitert, V. cava auf >20 mm erweitert mit aufgehobener respiratorischer Weitenänderung.

- Leberzirrhose: Verkleinert, abgerundeter Unterrand mit prominentem Lobus caudatus, Verhältnis Lobus caudatus zu rechtem Leberlappen > 0,7 (pathologisch), Oberfläche grobknotig. Parenchym inhomogen grobkörnig mit vermehrter Echogenität. Lebervenen rarefiziert, kein Hinweis auf Thrombose. Ein hepatocelluläres Karzinom kann nicht sicher ausgeschlossen werden. Kein Hinweis auf eine rekanalisierte Umbilikalvene.

- Steatosis hepatis: Normal groß, regelrechte Form und Kontur, Oberfläche glatt. Parenchymstruktur echoreich, homogen mit distaler Schallabschwächung. Regelrechte Darstellung von Pfortader und Lebervenen. Sonografischer Aspekt einer Fettleber.

- Cholezystolithiasis: Gallenblase gut beurteilbar. Mit geringer Menge Sludge gefüllt. Ein max. XX mm großes Konkrement im (Infundibulum/Corpus/Fundus). Gallenblasenwand unauffällig.

- Akute Cholezystitis: Normal große Gallenblase. Kein Nachweis von Sludge. Ein XX mm großes Konkrement im (Infundibulum/Corpus/Fundus). Gallenblasenwand geschichtet, Wanddicke 4 mm. Echoarmer Randsaum um die Gallenblasenwand und im anliegenden Leberparenchym. Minimal freie Flüssigkeit im Gallenblasenbett.

   Beispiel:
       1. Cholecystolithiasis - einige bis 10 mm große kalkdichte schattengebende Steine mit dorsalem Schallschatten
       2. keine Gallengangsektasie - kaum Darstellung möglich
       3. übrige Abdomen-Sonographie unauffällig.

- Cholestase: DHC auf max.XX mm erweitert, intrahepatisch beidseits erweitert bei nicht erkennbarer Ursache des Gallestaus. Sonographisch keine Zeichen einer Cholangitis.
Unkomplizierte Nierenzyste: Eine echofreie, homogene, XX mm große, scharf begrenzte und runde Zyste im (oberen/mittleren/unteren) Drittel der (rechten/linken) Niere. Ansonsten Nieren gut beurteilbar und orthotop gelegen, normale Organgröße, Parenchymsaum altersentsprechend, glatte Organkontur, kein Harnstau.

- Komplizierte Nierenzyste: Eine echofreie, teils verkalkte, septierte, wandverdickte, 5 mm große Zyste mit distaler Schallverstärkung im (oberen/mittleren/unteren) Drittel der (rechten/linken) Niere. Ansonsten Nieren gut beurteilbar und orthotop gelegen, normale Organgröße, Parenchymsaum altersentsprechend, glatte Organkontur, kein Harnstau.

- Harnstau: Nierenbecken beider Nieren gestaut (Erweiterung Grad I – Nierenbecken- ohne Pyelon-ektasie/Erweiterung Grad II – Nierenbecken- und Pyelonektasie/Erweiterung Grad III – Pyelonektasie mit Parenchymverlust/Erweiterung Grad IV – Hydronephrose), ohne Erweiterung des Ureters.
Aszites: Nachweis einer (kleinen/mittleren/großen) Menge freier Flüssigkeit perihepatisch, perisplenisch, im rechten Unterbauch, im linken Unterbauch, im gesamten Abdomen.

- Ileus: Im (Jejunum/Ileum/Colon) auf XX mm erweitertes Lumen mit Pendelperistaltik. Deutliches Klaviertasten- bzw. Strickleiterphänomen. Wenig freie Flüssigkeit.
Prostatavergrößerung: Prostata vergrößert auf >25 ml. Prostata gut beurteilbar, regelmäßig und gut abgrenzbare Lappen, echoarm und homogen.

- Pathologische Lymphknoten: Mehrere Lymphknoten (paraaortal/paracaval/peripankreatisch/parailiakal) mit einer maximalen Größe von XX mm (>20 mm) mit runder Form, echoarm. Die Lymphknoten sind Konglomerat bildend.
- Ovarialzyste (Eierstockzyste):
- Große intraabdominellen RF von ca. 30 cm x 30cm, von zystischer Konsistenz, kapsuliert, mit echoreichem Inhalt.
- Große mehrkammerige zystische Raumforderung, ca. 23 cm , glatt begrenzt, mit minimlaer binnenecho-Strukturt, ohne Vaskularisation am ehesten kystom !! muzinös evtl ??

Duplex-Sonographie:

- v. femoralis superfecialis li. gut komprimierbar, frei

- v. poplitea li. gut komprimierbar, frei

- v. tibialis posterior gut komprimierbar, frei

- v. fibularis li. gut komprimierbar, frei

Kein Hinweis auf TVT.

Ruhe EKG

SR/VHF/AT, SM-EKG, XXbpm, XT, QRS-Achse XX°, PQ XXXms, QRS XXms, QT XXms, QTc XXms, RS-Umschlag in VX, keine Erregungsausbreitungs-und Erregungsrückbildungsstörungen/kein Hinweis auf eine Präexzitation.

LZ-EKG

Normofrequenter Sinusrhythmus mit erhaltener circadianer Rhythmik (max. XX/min; im Mittel XX/min; min. XX/min). Keine relevanten Bradykardien, Blockierungen oder Pausen. 0 VES. 0 Couplets. 0 VTs.

Transthorakele Echokardiographie (TTE)

Version 0 : AA Mehdi Benhenia
Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:
- zufriedenstellende Schallbarkeit.
SR, HF ca. 60/min.
Linkes Herz:
- normale systolische LV-Funktion des leicht hypertrophierten (IVSed/HWed 11/11 mm), nicht dilatierten linken Ventrikels (LVEDD 42 mm), ohne erkennbare regionale Wandbewegungsstörungen in Ruhe, EF nach Simpson mp 60%, MAPSE 17 mm, Hämodynamik: SV: 68ml, CO: 4,8 l/min, HI: 2,7 l/min/m².
- LA normal groß / mittelgradig dilatiert (LAVi: 32 ml/m²), LA/Ao 1,3 (AoW 2,9 cm, LA: 3,8 cm).
- Hinweis auf diastolische Funktionsstörung (E/A 1,0; E Vmax 51 cm/s, [E`lateral= 6 cm/s , E/E´lateral = 8] ; [E`septal= 6 cm/s , E/E´septal = 8]).
- Aortenklappe: leicht sklerosiert, tricuspid, ohne Stenose (dPmean 3 mmHg, Vmax 114 cm/s, AÖF nach KG von 2,8 cm²), mit geringer AI (PHT 700 ms).
- Mitralklappe: leicht sklerosiert mit geringer MI ohne Stenose (MPG 1mmHg).
Rechtes Herz:
- RV-Funktion visuell normal, TAPSE 25 mm.
- Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I°, (sPAP 33 mmHg + ZVD, Vmax 2,9 cm/s).
- Pulmonalklappe: funktionell unauffällig, mit geringer PI, (RVOT-Accel-Zeit 105 ms).
- RA und RV visuell normal groß / RA mittelgradig dilatiert (RAVi: 32 ml/m²). RV visuell in der Norm. RV dilattiert (bas. XX mm, mid. XX mm, läng. XX mm).
Sonstiges:
- V. cava kollaptisch / nicht dilatiert und XX atemmoduliert.
- Ao. ascendens in der Norm (3,3 cm).
- Kein Perikarderguss / Schmaler zirkulärer Perikardsaum vor RA / hinter LV ohne hämodynamische Relevanz.
- Keine Pleuraergüße bds.

->>> Beurteilung:
-> Altersentsprechender Normalbefund.
-> Normale systolische biventrikuläre Funktion ohne relevante Vitien.
-> Hypertensive und valvuläre Herzerkrankung mit normaler syst. biventrikulärer Funktion.
-> Konstanter Befund im Vergleich zur VU von 08/2022. / - Leichte Befundbesserung im Vergleich zur VU vom 16.09.2019.
-> Gering septum betont hypertrophierter LV mit noch normaler Pumpfunktion. Verkalkte bikuspide Aortenklappe mit geringer AI.
-> Hypertensive, und valvuläre Kardiomyopathie mit erhaltener linksventrikulärer Funktion ohne Wandbewegungsstörungen.
-> Ischämische und hypertensive Kardiomyopathie mit geringgradiger red. LV-Funktion.
-> Hypertensive Herzerkrakung mit septal betonter Hypertrophie und diastolischer Funktionsstörung Grad I°.
-> Unter durchgehend tachykardem VHF hochgradig reduzierte systolische linksventrikuläre Funktion bei globaler Hypokinesie in Ruhe i.S. Tachymyopathie,
-> Fortgeschrittene rhythmogene, valvuläre und hypertensive Herzerkrankung. Aktuell rechtsführende kardiale Dekompensation. ProBNP ca. 14.000 pg/ml vor 2 Tagen, radiologisch gestaut, deutliche Beinödeme. Plan: Internistische Übernahme möglich, Beine wickeln, Torasemid Pause, Furosemid 40 mg als KI 1-1-0 für 3 Tage, TMR 1,5l/d. Kaliumsubstitution. Reha auf Mitte bis Ende nächster Woche verschieben. Gewicht aktuell 74 kg, Ziel-Gewicht ca. 66 kg.
- >Fortgeschrittene rhythmogene, valvuläre, koronare und hypertensive Herzerkrankung. Die beklagte Dyspnoe ist a.e. multifaktoriell: Rechtsherzinsuffizienz, hochgrad. TI sowie (aktuell im Vordergrund) schwere Anämie. Plan: Stat. Aufnahme, Transfusion mit 2 EK, ggf. ÖGD, Rekompensation mit initial Furosemid i.v..

->>> Endokarditis Frage:
Von transthorakal bei ordentlicher Sicht kein Anhalt für Endokarditis. Eine Endokarditis erscheint im Gesamtkontext unwahrscheinlich (BK steril, PCT negativ, CRP gut rückläufig). Bei hochbetagter Patientin TEE nur bei positiven Duke-Kriterien empfohlen.

->>> OP-Fähigkeit:
- Die Patientin ist von kardialer Seite OP-Fähig.

->>> Perikard:
- Kein Perikarderguss.
- Adeps vor RV DD kleiner teilorganisierter Perikarderguss vor RV ohne hämodynamische Relevanz.
- Gering Adeps vor RV. Kein Perikarderguss.
- Schmaler zirkulärer Perikardsaum hinterLV ohne hämodynamische Relevanz.
- Schmaler Perikardsaum vor RV ohne hämodynamische Relevanz.
- Geringgradige Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant, a.e. chronisch.

->>> Perikarderguss Messungen:
- In PLAX: vor RV 11/4mm syst./diast., hinter LV 14/4 mm syst./diast.
- In PSAX: vor RV11/5mm, hinter LV 9/3mm syst./diast.
- Von Apikal: vor RV 15/11mm.
- Von subcostal: sehr eingeschränkte Sicht, PE hier nicht darstellbar. / vor RV nur Perikardsaum darstellbar, hinter LV 17/5 mm syst./diast.
- Beurteilung:
- Weiterhin leichtgradiger, vor RV betonter Perikardergus.
- Es zeigt sich heute weiterhin ein zirkulärer Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz:
- Der Perikarderguss ist leicht regredient im Vergleich zur VU, insb. vor RV.

Version 1: (OÄ C. Kleinecke):

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:

SR, HF 70/min. Linkes Herz: normale systolische LV-Funktion des nicht hypertrophierten, nicht dilatierten linken Ventrikels, EF 65%. Nicht dilatierter linker Vorhof. Keine diastolische Funktionsstörung Aortenklappe: morphologisch und funktionell unauffällig. Physiologisch Mitralklappeninsuffizienz. Rechtes Herz: keine pulmonale Hypertonie. Geringe Trikuspidalklappeninsuffizienz I°. Pulmonalklappe: o.B. RA und RV in der Norm. RV-Funktion visuell normal. Kein Perikarderguß. Keine Pleuraergüsse. V. cava nicht dilatiert, Lebervenenkollaps. Ao. ascendens nicht erweitert.

Version 2:

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:

Linke Herzhöhlen:
Normal großer (LVEDd XXmm), nicht hypertrophierter (IVSd XXmm, LVPWd XXmm) linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (EF nach Simpson XX%). Visuell keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Linker Vorhof normal groß (LAVI XX ml/m²).
Diastolische Funktion: Keine Hinweise für erhöhte enddiastolische Füllungsdrücke. (E‘ septal XX; E‘ lateral XX; E/E´ XX; E/A XX).
Rechte Herzhöhlen:

Rechter Ventrikel normal groß (RV<LV; basaler RVEDd XX mm), normale Wanddicke (RV Wand XX mm), gute systolische Funktion (TAPSE XX mm). Rechter Vorhof normal groß (RAVI XX ml/m²; Norm: 15-27 ml/m² bzw. < 18cm²).
Mitralklappe: zart, gut öffnend, keine Stenose, keine Insuffizienz.
Aortenklappe: zart, gut öffnend, trikuspid, keine Stenose (dPmax XX mmHg; dPmean XX mmHg; Vmax XXm/s), keine Insuffizienz. Aortenwurzel XX mm und Aorta ascendens XX mm normal weit.
Pulmonalklappe: zart, gut öffnend, keine Stenose oder Insuffizienz.
Trikuspidalklappe: zart, gut öffnend, keine Stenose, keine Insuffizienz. Der systolische PAP kann bei fehlender Trikuspidalinsuffizienz nicht bestimmt werden. / Der systolische PAP beträgt etwa XX mmHg+ZVD (TR Vmax m/s).
Vena cava inferior: cava Diameter XX mm, gute Atemmodulation.
Perikard: Kein Perikarderguss.
Beurteilung:
– gute systolische Funktion des linken und rechten Ventrikels
– kein Nachweis einer diastolischen Funktionsstörung des linken Ventrikels

– kein Nachweis relevanter Klappenvitien

Version 3: (OA Ald. Ahmetovic):

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:

Untersuchung während SR
Gute Schallbedingungen,

HERZHÖHLEN:
LINKER VENTRIKEL: Normal großer linker Venrikel (eddiastolisch 46 mm, endsystolisch 32 mm). Global gute systolische LV
Funktion (EF 58%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen.
Keine linksventrikuläre Hypertrophie. Septum gering (12mm) verdickt.
Normale diastololische LV Funktion.
LINKER VORHOF: Normal großer linker Vorhof. LA ESV Index 31 ml/m2, MM 41 mm, LA Volumen: 61ml
RECHTER VENTRIKEL: Normal großer rechter Ventrikel. Gute RV Funktion. TAPSE ca. 18 (Normal; 17 mm).
RECHTER VOHOF: Normal großer rechter Vorhof.

KLAPPEN:
Aortenklappe: morphologisch und funktionell unauffällige trikuspide Aortenklappe mit funktioneller AÖF 2,2 cm². SV (LVOT) 75 ml, HZV 4,9 l/min
Mitralklappe: zart, morphologisch unauffällig, geringgradige Insuffizienz.
Trikuspidalklappe: Geringgradige TI. Kein ausreichendes Trikuspidalinsuffizienzsignal zur Bestimmung des systolischen Pulmonalarteriendruckes.
Pulmonalklappe: morphologisch und funktionell unauffällig.
Aortenwurzel: normale Diameter des Aortenbogen und der Ao.Ascendes.
Perikard: kein Perikarderguss.
Kein Hinweis auf Klappenvegetationen und intracavitäre Thromben.
Die Vena cava inferior nicht gestaut, kollabiert inspiratorisch nachezu/fast vollständig.

Beurteilung:
Gute LV und RV Pumpfunktion, Kein Hinweis auf eine pulmonale Hypertonie.
Geringe Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Kein Hinweis auf eine diastolische dysfunktion des systolisch normal kontrahierenden linken Ventrikels ohne Hinweise auf eine LVH

Version 4: (OA C. Gerspacher) :

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:

XXXXXXXXXXXXXX
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Version 4: (OA J. Bilger) :

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:
Normal grosser linker Ventrikel ohne Hypertrophiezeichen. Normale LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Rechter Ventrikekl normal gross und gut Pumpend (TAPSA >25mm).

Keine MI, keine TI, keine AI. LA und RA normal gross. Leichte diastolische Funktionsstörung (E/A 0m,8)
Kein Perikarderguss, VCI normal eit und atemvariabel

Beurteilung: Altersentsprechender Normalbefund.

Empfehlung: Ambulante Myokardszintigrafie empfohlen zum Ausschluß induzierbare Ischämie bei atypischen Bewschwerden.
WV mit Befunden falls pathologisch

Version 5: (LOA C. Götz) :

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:
Gute syst. LV-Funktion (EF 72%) ohne reg. WBS. Gute RV-Funktion (TAPSE 20 mm). Diast. Störung Stad. I. Normale Dimensionen (LAVI 14 ml/m², keine LVH). SR mit A-Welle. MI-I°, AK unauffällig, TI-I° (syst. PAP ca. 20 mmHg+ZVD). Kein PE. VCI schlank.
-> Normalbefund.

Version 5: (OÄ JJ) :
Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:
SR, HF /min. Linkes Herz: normale systolische LV-Funktion des nicht hypertrophierten (IVSed/HWed xx/xx mm), nicht dilatierten linken Ventrikels (LVEDD xx mm), LV-EF visuell 60%. Normal großer linker Vorhof (LAVI bp xx ml/m²). Keine diastolische Funktionsstörung. Aortenklappe: zart, keine Stenose (dPmean xx mmHg), keine Insuffizienz darstellbar. Mitralklappeninsuffizienz I°. Rechtes Herz: kein Anhalt für pulmonale Hypertonie (sPAP xx mmHg + ZVD). Trikuspidalklappeninsuffizienz I°. Pulmonalklappe: o.B. RA und RV in der Norm. RV-Funktion visuell normal (TAPSE xx mm). Kein Perikarderguß. Vena cava nicht dilatiert und atemmoduliert. Aorta ascendens nicht erweitert.

Version 6: (OÄ Ayati):

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024 :
Indikation: XXXX
Rhythmus: SR, xxx/min. /// VHF xxx/min.
- LV: normal größer (LVEDD xx mm) nicht hypertrophierter LV (IVSd xx mm) mit normaler LV-Funktion (EF ca. 65%). Keine RWBS. Diastolische Funktiosnstörung xxx, (E/A xxx, E/E' xxx).
- RV: normale Funktion. Kein Zeichen einer Rechtsherzbelastung.
- AK: funktionell und anatomisch normal. /// Klappe verkalkt im Sinne einer xxxxgradigen AS (Vmax xxx m/s;; MPG xxx mmHg), AI xxx, PHT xxx ms.//// kein relevante Vitien.
- MK: funktionell und anatomisch normal. /// Klappe verkalkt, Zeichnen einer xxgradigen MS (MPG xx mmHg) ggf. xxgradiegen MI. /// Ringdilatation.
- TK: anatomisch normal, physiologische TI (sPAP xx mmHg zzgl. ZVD) /// Nicht messbare RA/RV-Gradienten.
- PK: physiologische PI.
Vorhöfe: beide normal groß /// leicht vergrößert, LA Länge xx mm.
- Kein PE, VCI normal weit atemmoduliert, Ao asc. normal breit.

Version 7: (FA Kost. Gianna.) :

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:

Gute syst. LV Funktion (visuell 60-65%, nach Simpson 65%), mit grenzwertiger LV Hypertrophie/ ohne LV Dilatation (IVSD 9 mm/ LVWPd 10 mm/ LVEDD 42 mm). Soweit beurteilbar, keine relevante regionale WBS in Ruhe.
LVOT 2,0 cm, AK VTI 58 cm, LVOT VTI 20 cm, SV 69 ml bei SR, mit HF 77/Min
RV Funktion in der Norm, Dimensionen auch (TAPSE 28 mm), RA/RV Gradient 28 mmHg
RA und LA leichtgr. dilatiert (LA 20 cm², RA 20 cm²)
Diast. Dysfunktion I( E/A 1 , TR < 2,8 m/sec)
AK morphologisch mit deutlicher Verkalkung aller AK Segel, MPG 17 mmHg, nach Kontinuitätsgleichung AÖF 1,2 cm² , minimale MI, PK Gradient 8 mmHg a.e. bei pulm. Hypertonie (?), sowie PI I, TI I
Kein Perikarderguss, VCI kollabiert, Aow 29 cm mm, bds. Pleuraerguss re>li, a.e. punktionswürdig

ODER

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:

Erschwerte Untersuchung der Patient kommt liegend auf dem Bett. Keine Kooperation
Untersuchung unter SRmit HF 64/Min
Normale syst. LV Funktion (visuell 59 %), septal betonte LV Hypertrophie/ ohne LV Dilatation (IVSD 15 mm/ LVWPd 15 mm/ LVEDD 42 mm). Soweit beurteilbar, keine relevante regionale WBS in Ruhe.
Kein LV Gradient bei Wölbung des LV Septums vor LVOT.
LVOT 1,8 cm, AK VTI 35 cm, LVOT VTI 29 cm, SV 75 ml, CI lt/min/m²
RV Funktion in der Norm, Dimensionen auch (TAPSE 23 mm), RA/RV Gradient nicht messbar
LAVI 46 ml/m²,
Diast. Dysfunktion I( E/A 0,6, E/E` 10. LAVI > 34 ml/m²)
AK funktionell unauffällig, bis auf eine minimale AI, AK Segel stark verkalkt, nach Kontinuitätsgleichung AÖF 1,9 cm² , MK I,
Kein Perikarderguss, VCI komplett komprimiert a.e. bei Exikkose, Aow 36 cm

>>> Soweit beurteilbar, altentsprechende Befunde, hypert. Herzerkrankung

ODER

Transthorakale Echokardiographie vom 05.12.2024:
Erschwerte Untersuchung der Patient kommt liegend auf dem Bett.
Untersuchung unter SR mit HF 60/Min
Gute syst. LV Funktion ( 60% 3D ), ohne relevante LV Hypertrophie/ ohne LV Dilatation (IVSD 11 mm/ LVWPd 11 mm/ LVEDD 52 mm). Soweit beurteilbar, keine relevante regionale WBS in Ruhe.
Kein LV Gradient bei Wölbung des LV Septums vor LVOT.
LVOT 2,1 cm, AK VTI 43 cm, LVOT VTI 32 cm, SV 60 ml (3D Volumetrie), CI 2,2 lt/min/m²
RV Funktion in der Norm, Dimensionen auch (TAPSE 25 mm), RA/RV 25 Gradient mmHg
LAVI 44 ml/m², RA 34 ml/m²
Diast. Dysfunktion II ( E/A mit Pseudonormalisierung, E/E` 23. LAVI > 34 ml/m², TR < 2,8 m/sec)
AK: morphologisch und funktionell unauffällig, AK Segel mäßig verkalkt, nach Kontinuitätsgleichung AÖF 2,8 cm² , MK: MI I TK: TI I PK: o.p.B.
Kein Perikarderguss, VCI komplett komprimiert a.e. bei Exikkose, Aow 29 cm

Beurteilung: Diast. Dysfunktion II, gute syst. LV Funktion - ODER hypertensive Herzkrankheit mit erhaltener Pumpfunktion.
Empfehlung: Konservativ

Transösophageale Echokardiographie (TEE)

TEE (AÖ JJ):

Transösophageale Echokardiographie vom 05.12.2024:

Das larynkoskopische Einführen der TEE-Sonde beim intubierten Patienten gestaltet sich problemlos.

Problemloses Einführen der TEE-Sonde beim analgosedierten beatmeten Patienten:

TEE in Linksseitenlage nach nochmaliger Aufklärung des Patienten. Problemloses Einführen der Sonde nach Rachenanästhesie mit Xylocain-Spray 2% und insgesamt XX mg Midazolam i.v. (Dormicum) sowie 20 mg Disoprivan i.v.: / keine Sedierung:

- Aortenklappe trikuspid, Taschen zart / sklerosiert, morphologisch und funktionell unauffällig, geringe zentral durchtretende / minimale Insuffizienz.

- Mitralklappensegel zart / gering sklerosiert/ degenerativ verändert, Klappe morphologisch und funktionell unauffällig, physiologische / geringe kommissural durchtretende Insuffizienz.

- Pulmonalklappe soweit beurteilbar morphologisch und funktionell unauffällig, physiologische / geringe Insuffizienz.

- Trikuspidalklappe soweit beurteilbar morphologisch unauffällig, geringe physiologische Insuffizienz (ohne messbaren RV/ RA – Gradienten / PAP syst. ca. XX mmHg) / Trikuspidalklappeninsuffzienz III° bei mehreren jets.

- Kein Nachweis von Thromben im RA, LA oder LAA (maximale Flussgeschwindigkeit in LAA 50 cm/s bei rhythmischer Herzaktion).

- Aorta descendens, Aortenbogen und Aorta ascendens in einsehbaren Bereichen ohne größere morphologische Wandveränderungen / ausgeprägt atheromatös verändert mit teilweise vulnerablen Plaques.

Nach intravenöser Kontrastmittel-Injektion zeigt sich spontan und unter Valsalva-Manöver kein Kontrastmittel-Übertritt auf Vorhofebene im Sinne eines persistierenden ventiloffenen Foramen ovale oder ASD, kein Negativkontrast. / nach einigen Herzzyklen deutliche Kontrastmittelanflutung aus den Lungenvenen. / Vorhofseptum intakt.

(Kanallänge ca. XX mm, Breite ca. XX mm)

KEIN Nachweis echoarmer, frei flottierender Strukturen im Sinne endokarditischer Vegetationen an den Herzklappen. Keine abzessverdächtigen Areale. Bei degenerativen Veränderungen der Mitralklappe und der Aortenklappe sind kleinere endokarditische Auflagerungen nicht sicher auszuschließen.

-> freigabe zur elektrischen Kardioversion.

Kurze Version:

Aortenklappe: trikuspid, funktionell Aortenklappeninsuffizienz I°.

Mitralklappe: Mitralklappeninsuffizienz I°.

Pulmonalklappe o.B.
Trikuspidalklappe: Trikuspidalklappeninsuffzienz III° bei mehreren jets.

Vorhofseptum intakt.

Aortenwurzel nicht erweitert. AO ascendes nicht erweitert .

Aorta thoracica descendens mit mäßigen Plaques.

Keine Endokarditis.

Elektrokardioversion vom 19.11.2024:

- Die Aufklärung wurde durchgeführt.
- Intrakardiale Thromben wurden mittels Transösophageale Echokardiographie am xx.xx.2025 ausgeschlossen / Der Patient nimmt glaubthaupt und regelmäßig in ausreichender Dosierung XXXX seit mindestens XX Monaten.

- Rachenanästhesie mit Xylocain. Sedierung mit 40 mg Propofol fraktioniert. Problemloses Einführen der TEE Sonde.

- EKG vor der Elektrokardioversion: VFF mit einer mittleren Herzfrequenz von 80/min.

- Es erfolgte eine primär frustrane EKG-getriggerte Elektrokardioversion mit 1 x 50 J biphasisch, dann erfolgreich unter 150 J biphasisch.

- EKG nach der Elektrokardioversion: SM-Induzierte Komplexe mit Sinusrhythmus mit HF von ca. 70/min.

- Es wurden keine neurologischen Auffälligkeiten nach der Elektrokardioversion festgestellt.

Beurteilung:

Erfolgreiche Elektrokardioversion in den Sinusrhythmus.

eCV ohne TEE:

Elektrokardioversion vom 05.12.2024:

Die Aufklärung wurde durchgeführt. Der Patient hat glaubhaft und regelmäßig Lixiana 60 mg täglich seit mindestens 3 Monaten eingenommen.

Sedierung mit 60 mg Propofol fraktioniert.

EKG vor der Elektrokardioversion: VHF mit einer mittleren Herzfrequenz von 125/min.

Es erfolgte eine primär erfolgreiche EKG-getriggerte Elektrokardioversion mit 1 x 150 J biphasisch.

EKG nach der Elektrokardioversion: Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von ca. 70/min.

Es wurden keine neurologischen Auffälligkeiten nach der Elektrokardioversion festgestellt.

Beurteilung:

Erfolgreiche Elektrokardioversion in den Sinusrhythmus.

TEE

Kein Nachweis von Thromben im linken Ventrikel. Das linke Vorhofohr ist normal groß mit guter/eingeschränkter Kontraktilität und normalen Flussgeschwindigkeiten (XX). Ausschluss eines Thrombus. Kein Hinweis für ein ASD/ein PFO farbdopplersonographisch. Keine Hinweise für ein VH-Septumaneurysma.

Aortenklappe: trikuspid, zart, ohne höhergradigem Vitiennachweis. Keine endokarditischen Vegetationen.
Mitralklappe: Zart, ohne höhergradigem Vitiennachweis. Keine endokarditischen Vegetationen.
Trikuspidalklappe: Zart ohne höhergradigem Vitiennachweis. Keine endokarditischen Vegetationen.
Pulmonalklappe: Zart, ohne höhergradigem Vitiennachweis. Keine endokarditischen Vegetationen.
Aorta: Aortenwurzel (XX), Aorta ascendens (XX), Aorta descendens (XX) und Aortenbogen im einsehbaren Bereich normal weit, bis auf einzelne Plaques unauffällig.
Zusatz bei Vitien:
Aortenstenose: Dgmax: XX mmHg / DGmean XX mmHg, transvalvulärer Geschwindigkeits-Gradient (XX m/sec), KÖF planimetrisch/nach Kontinuitätsgleichung(XXcm2).
Aorteninsuffizienz: Mechanismus: XX, Beschreibung des Jets, VC XX. Jet/LVOT XX%, PHT XX ms), pandiastolische Flussumkehr in Aorta thoracalis Ja /Nein
Mitralstenose: mittlerer Gradient XX mmHg), KÖF nach PHT und planimetrisch XX cm2)
Mitralinsuffizienz: Ringweite XX mm, Mechanismus, Beschreibung des Jets, EROA XX mm2, Reg-Vol XX ml, VC XX mm, Flussumkehr in Pulmonalvenen ja /nein.

TEE

Muster #2:

Viggo para, Neuanlage. TEE in Linksseitenlage. Problemloses Einführen der Sonde nach 40 mg Disoprivan i.v., im Verlauf nochmals 20 mg Disoprivan i.v.:

- Aortenklappe trikuspid, Taschen gering sklerosiert, morphologisch unauffällig, minimale Insuffizienz.

- Mitralklappensegel gering sklerosiert, Klappe morphologisch unauffällig, geringe kommissural durchtretende Insuffizienz.

- Pulmonalklappe soweit beurteilbar morphologisch und funktionell unauffällig.

- Trikuspidalklappe soweit beurteilbar morphologisch unauffällig, physiologische Insuffizienz.

- KEIN Nachweis von Thromben im RA, LA oder LAA (maximale Flussgeschwindigkeit in LAA 96 cm/s bei rhythmischer Herzaktion).

- Aorta descendens, Aortenbogen und Aorta ascendens in einsehbaren Bereichen ohne größere morphologische Wandveränderungen.

Frage nach Endokarditis:
KEIN Nachweis echoarmer, frei flottierender Strukturen im Sinne endokarditischer Vegetationen an den Herzklappen. Keine abzessverdächtigen Areale.

Ergometrie

Indikation: XX

Untersuchung: Stufenweise Belastung für jeweils 2 Minuten in 25-Watt-Schritten bis maximal XX Watt, danach Abbruch, Grund: EKG-Veränderungen/ Angina pectoris Beschwerden/ Dyspnoe/ Schwindel/ Erschöpfung/ Knieschmerzen/ maximale Belastung erreicht/ etc.
Anstieg der Herzfrequenz von XX/min auf XX/min und Blutdruck-Veränderung von XX mmHg auf XX mmHg.
Keine Angina pectoris Beschwerden unter Belastung und in der Postbelastungsphase. Keine Schwindelsymptomatik / Typische Angina pectoris Beschwerden (mit Ausstrahlung nach XX) während der Belastung, rasche Regredienz in der Postbelastungsphase.
Regelrechter Frequenzanstieg/ Zögerlicher Frequenzanstieg unter Betablockade. Normotones/ Hypertensives Blutdruck-Verhalten.
Keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen sowie kein Nachweis höhergradiger Herzrhythmusstörungen unter Belastung sowie in der Postbelastungsphase. / Während der Belastung Nachweis deszendierender/ horizontaler / (aszendierender) ST-Strecken-Senkungen bis maximal XXmV/mit Überschreiten des Signifikanzniveaus in den Ableitungen XXX. Vollständige Regredienz in der Postbelastungsphase. / Gehäuft monomorphe/ polymorphe VES während der Belasung/ in der Postbelastungsphase.
Beurteilung: Bei (nicht) erreichter Zielfrequenz und eingeschränkter / guter/ altersentsprechender körperlicher Belastbarkeit klinisch und elektrokardiographisch kein Ischämienachweis führbar. / Klinisch kein Ischämienachweis führbar, elektrokardiographisch jedoch pathologische Ergometrie (bei signifikanten ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen XXX). / Elektrokardiographisch kein Ischämmienachweis führt, klinisch jedoch pathologische Belastungsergometrie (bei typischen AP-Beschwerden).
MET erreicht: XX
MET Sollwert: XXChronotope Kompetenz: XX%

Kipptisch

20min Liegen, 70° aufrechte Position 20min, 70° aufrechte Position nach Provokation mittels XX Hub Nitro.
Beurteilung: Im Rahmen der Kipptischuntersuchung zeigen sich keine Hinweise auf eine vasodepressive oder cardioinhibitorische Symptomatik. Patient blieb symptomfrei.

RR Puls Symptome
Liegend
0 min
5 min
10 min

Aufrichten 60-70%
0 min
2 min                                    Keine Beschwerde
4 min
6 min                                   Keine Beschwerde
8 min
10 min                                   Keine Beschwerde
12 min
15 min                                   Keine Beschwerde
18 min
20 min                                   Keine Beschwerde

Provokation (Nitro)
0 min                                    Keine Beschwerde
2 min
4 min                                    Keine Beschwerde
6 min
8 min                                    Keine Beschwerde
10 min
12 min                                   Keine Beschwerde
15 min
18 min                                   Keine Beschwerde
20 min

Transthorakale Echokardiografie am 25.01.2024:
Untersuchung im SR @@@ perm. VHF mit VVI RV Stimulation,
@@@ mit guter Schallbarkeit
@@@ mit zufriedenstellender Schallbarkeit
@@@, mit erheblich eingeschränkter Schallbarkeit bei Adipositas, insbesondere . . . parasternal.

Pumpfunktion:
- Global normale systolische linksventrikuläre Funktion ohne erkennbare regionale Wandbewegungsstörungen in Ruhe, EF visuell ca. 55-60 %, EF nach Teichholz 52%, EF nach Simpson monoplan
@@@ biplan 60 %.
- Normale systolische rechtsventrikuläre Funktion, (TAPSE ca. 20 mm (Norm > 16 mm), FAC 35 %)
@@@ visuell.

Hämodynamik:
- Linker Ventrikel (über Aortenklappe): LVOT 18 mm, VTI (AV) 24 cm, VTI (LVOT) 23 cm, Herzfrequenz 56/min. Somit errechnet sich ein Schlagvolumen des linken Ventrikels von 60 ml und ein Herzminutenvolumen von 3,4 Liter/min, sowie ein Herzindex von 1,9 (l/min)/m².

Diastolische Funktion:
- SR, normale diastolische Funktion
@@@ Hinweis auf diastolische Funktionsstörung Grad I° (E/A 0,9 + E Vmax 100 cm/s + E/e´ lat. 10 + LAVi < 34 ml/m² und TR nicht messbar @@@ TR < 2,8 m/s)
@@@ die diastolische Funktion wurde nicht beurteilt.
@@@ - Unter VFH keine A-Welle abgrenzbar.

Dimensionen:
- Linker Vorhof normal dimensioniert
@@@ grenzwertig dilatiert (22 cm², Vol 67 ml bzw. LAVi 37 ml/m²).
@@@ keine valide Messung des LAVi möglich.
- Rechter Vorhof normal dimensioniert
@@@ grenzwertig dilatiert (17 cm², Vol 47 ml bzw. RAVi 26 ml/m²).
@@@ keine valide Messung des RAVi möglich.
- LV: normal dimensioniert (LVEDD 41 mm; IVSed 16 mm, HWed 13 mm), LV Masse ca. 190 g.
@@@ - LV: nicht dilatiert (LVEDD 47 mm), septal hypertrophiert (IVSed 13 mm, HWed 8 mm)
@@@ mäßig konzentrisch hypertrophiert (IVSed 13 mm, HWed 13 mm).
@@@ LV nicht dilatiert, leicht konzentrisch hypertrophiert mit septaler Betonung (LVEDD 36 mm; IVSed 15 mm ("Septumnase"), HWed 11 mm).
- RV vom Aspekt normal dimensioniert (RVOT PLAX prox. 3,1 cm, RV basal diameter 40 mm, RV mid diameter 34 mm, Wanddicke 4 mm).
@@@ RV vom Aspekt noch normal groß und hypertrophiert.
- Aortenwurzel: 3,2 cm, LA Abmess 3,2 cm, LA/Ao (MM) 1,0.
- Aorta Ascendens: 3,5 cm.

Klappen:
- Mitralklappe: Sklerose der Mitralklappe mit Übergreifen auf die Segel insbesondere auf das PML, welches immobil ist. Keine relevante Stenose (dPmean 3 mmHg mit PHT von XXX ms). Geringe MI (Mitralklappeninsuffizienz I°).
- Aortenklappe: trikuspid, geringe Sklerose ohne Stenose
@@@ ohne relevante Stenose (dPmean 2 mmHg),
@@@ deutliche Sklerose mit a.e. mittelschwerer Stenose
@@@ Erhöhte Gradienten nach biologischem Aortenklappenersatz.
@@@ (AÖF nach KG 3,2 cm², nach Planimetrie 3,5 cm²).
Geringe AI (Aortenklappeninsuffizienz) mit PHT 539 ms.
- Trikuspidalklappe: Geringe TI ohne messbaren RV/RA-Gradienten @@@ - Mittelgradige TI (PAPsyst. ca. 71 mmHg + ZVD), TR Vmax 4,2 m/s, vereinbar mit mittelschwerer pulmonaler Hypertonie.
@@@ Hochgradige, "torrentielle" TI (PAPsyst. 40 mmHg + ZVD - vereinbar mit pulmonaler Hypertonie).
- Pulmonalklappe: Geringe PI.

Pleura:
- Keine relevante Pleuraergüsse.

Vena cava inferior:
- kollabiert inspiratorisch nahezu vollständig. @@@ wurde nicht beurteilt. @@@ leicht atemmoduliert, insp 1,9cm, exp. 2,3 cm.

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Diastolische Funktion:
- Diastolische Funktionsstörung Grad I°.

Pulmonale Hypertonie:
- Hinweis auf mittelschwere pulmonale Hypertonie.

Linker Vorhof:
- Linker Vorhof grenzwertig dilatiert, LAVi 37 ml/m².
- Im SR LAVi nun normwertig.

Klappen:
- Erhöhte Gradienten nach biologischem Aortenklappenersatz, aktuell klinisch und hämodynamisch jedoch nicht relevant, Konservativ echokardiographische Kontrollen bei Kardiologen.
- morphologisch und funktionell unauffällig.
- Mitralklappeninsuffizienz I°.
- bei fehlender TI kein Hinweis für eine pulmonale Hypertonie.
- Pulmonalklappe: o.p.B.
- Aortenklappe: trikuspid, deutliche Sklerose mit a.e. mittelschwerer Stenose (dPmean 7 mmHg, AÖF nach KG 1,3 cm²), geringe AI.
- Mitralklappe: Sklerose der Mitralklappe mit Übergreifen auf die Segel, insbesondere auf das PML, welches immobil ist. Keine relevante Stenose (dPmean 3 mmHg). Mitralklappeninsuffizienz I°.
- Hochgradige, "torrentielle" TI (PAPsyst. 40 mmHg + ZVD - vereinbar mit pulmonaler Hypertonie) sowie minimale PI.

Perikard:
- Untersuchung im SR mit ordentlicher Schallbarkeit. ASD vom Sekundum-Typ, Z.n. Verschluss mittels Occluder am 03.08.2023 (Bad Krozingen). Gezielte Frage nach Perikarderguss: Es zeigt sich heute weiterhin ein zirkulärer Perikardsaum ohne hämodynamische Relevanz, lediglich inferobasal kleiner Perikarderguss mit einer max. Saumbreite von 7 mm. Beurteilung: Konstanter Perikardsaum nach interventionellem ASD-Verschluss 08/2023. Bzgl. des Perikardergusses abwartendes Vorgehen empfohlen.

Dimensionen:
RA und RV in der Norm.

Besondere Echos mit Schwierigkeiten:Orthodyspnoe trotz O2-Gabe mit Belastungsgiemen! Deutlich reduzierte Sicht bei Adipositas permagna, in PSAX keine Parameter. Soweit beurteilbar orientierend gute syst. LV-Funktion, WBS nicht suffizient beurteilbar. Reduzierte RV-Funktion. Normale Dimensionen, LAVI 30 ml/m². SR mit A-Welle um 100/min. MI-I°, sonst kein Vitium. Geringer Perikarderguss hinter LV (in PLAX ca. 11/3 mm syst/diast) sowie vor RA (von subcostal). VCI erweitert (28 mm), kaum atemmoduliert. Bds. pleurale Randwinkelergüsse.

-> Rechtsherzinsuffizienz und PE

Proc.:
- CT Thorax erwägen (z. Ausschluss neoplastische Ursache des PE), ggf. immunolog. Diagnostik bei Polyserositis.
- bei HFpEF mit erhöhtem proBNP Medikation um SGLT2-Hemmer ergänzen.