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Samstag, 8. Mai 2021

SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)

SIADH

SIADH (Allg.)

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.

Labormedizinisch auffällig war eine Hyponatriämie von XX mmol/l, welche die initiale Symptomatik erklärte. Die weitere Laborkonstellation (Osmolalität: XX mosmol/kg) erfüllten die Kriterien eines SIADH.

NaCl Infusionen erreichten keine Besserung der Natriumkonzentrationen.

Laborchemisch ergab sich das Bild einer Hypophyse Insuffizienz.

Um differentialdiagnostisch eine SIADH im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auszuschließen, führten wir oben genannte Diagnostik durch. Hier ergab sich kein Anhalt für eine Neoplasie oder eine spezifische Erkrankung. Laborchemisch konnte eine Hypothyreose ausgeschlossen werden.

Wir begannen eine Therapie mittels ADH Atagonist (XX). Darunter zeigte sich die Symptomatik rückläufig und die Elektrolyt-Werte normalisierten sich.

Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.

SIADH durch Psychopharmaka

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.

Labormedizinisch auffällig war eine Hyponatriämie von XX mmol/l, welche die initiale Symptomatik erklärte. Die weitere Laborkonstellation (Osmolalität: XX mosmol/kg) erfüllte die Kriterien eines SIADH.

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Die neurologische Symptomatik werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie.

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In der Interdisziplinären Notaufnahme // Stationär erlitt der Patient einen generalisierten epileptischen Anfall. // Diesen werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie. Post-iktal und im stationären Verlauf zeigte sich der Patient kardio-respiratorisch stabil.

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Unter Annahme eines psychopharmakainduzierten SIADH erbaten wir ein Konsil durch unsere Kollegen der Psychiatrie. Diese empfahlen XX ab- und stattdessen XX anzusetzen. Nach Beendigung bzw. Umstellung der Therapie normalisierte sich der Natriumspiegel. Die neurologische Symptomatik zeigte sich nach Normalisierung des Natriumspiegels rückläufig.

Um differentialdiagnostisch eine SIADH im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auszuschließen, führten wir oben genannte Diagnostik durch. Hier ergab sich kein Anhalt für eine Neoplasie oder eine spezifische Erkrankung. Laborchemisch konnte eine Hypothyreose ausgeschlossen werden.

Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.


Medikamentös bedingte SIADH

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.

Labormedizinisch auffällig war eine Hyponatriämie von XX mmol/l, welche die initiale Symptomatik erklärte. Die weitere Laborkonstellation (Osmolalität: XX mosmol/kg) erfüllte die Kriterien eines SIADH.

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Die neurologische Symptomatik werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie.

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In der Interdisziplinären Notaufnahme // Stationär erlitt der Patient einen generalisierten epileptischen Anfall. Diesen werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie. Post-iktal und im stationären Verlauf zeigte sich der Patient kardio-respiratorisch stabil.

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Im Verlauf konnte ein SIADH medikamentenassoziiert diagnostiziert werden, die Hyponatriämie war nach Absetzen der XX-Therapie durch eine intravenöse Volumensubstitution mit Natriumchlorid-Lösung rückläufig. Die neurologische Symptomatik zeigte sich nach Normalisierung des Natriumspiegels rückläufig.


Um differentialdiagnostisch eine SIADH im Rahmen eines paraneoplastischen Syndroms auszuschließen, führten wir oben genannte Diagnostik durch. Hier ergab sich kein Anhalt für eine Neoplasie oder eine spezifische Erkrankung. Laborchemisch konnte eine Hypothyreose ausgeschlossen werden.


Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.

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